Todo sobre el Parkinson

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del movimiento. Es  crónica, es decir, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo.

A medida que las células nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se deterioran o mueren, se puede empezar a notar problemas con el movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco, o problemas de equilibrio. Al volverse estos síntomas más pronunciados, las personas pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene uno o más de estos síntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la enfermedad de Parkinson, ya que los síntomas aparecen también en otras enfermedades.

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, aunque algunos casos son hereditarios y se pueden deber a mutaciones genéticas específicas. Sin embargo, la mayoría de los casos son esporádicos, lo que quiere decir que la enfermedad generalmente no es hereditaria. Se cree que la enfermedad de Parkinson probablemente es el resultado de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales desconocidos que desencadenan la enfermedad.

Al momento no hay cura para la enfermedad de Parkinson, pero se continúan llevando a cabo investigaciones. A menudo los medicamentos o la cirugía pueden mejorar sustancialmente los síntomas motores.

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD 
La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o mueren las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas del cerebro se ven afectadas, los síntomas más comunes son el resultado de la pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro conocida como sustancia negra. 

 


















Estas neuronas  producen dopamina que es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y el cuerpo estriado, para producir movimientos uniformes y deliberados. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de las personas con Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas y que también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina está estrechamente relacionada con la dopamina. Es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas de las funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motrices que se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías relacionadas con la regulación de la presión arterial. 

 Las células cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen cuerpos de Lewy, que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína. Aun no se sabe por qué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en la enfermedad. Algunos investigadores especulan que la acumulación de proteínas en cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la célula de la toxicidad de las colecciones o agregados más pequeños de sinucleína.

FACTORES GENÉTICOS: Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína, además de muchos genes más que se han vinculado provisionalmente al trastorno. Los mismos genes y proteínas que se ven alterados en los casos heredados también podrían haber sido alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores.

Medio ambiente: La exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposición a la MPTP, una droga ilícita, o en los mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en personas genéticamente susceptibles.

Mitocondrias: Las mitocondrias, pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son fuentes importantes de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluyendo el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas, en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson.

LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SON LOS SIGUIENTES:

TEMBLOR: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo.

RIGIDEZ: Causada por el aumento del tono, que conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo en la extremidad afectada.

BRADICINESIA: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud en todas las acciones. acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Afecta principalmente a la cara y a los músculos axiales, por lo que se convierte en uno de los síntomas más incapacitantes.

INESTABILIDAD: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio; o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino, sin poder moverse. 

 DEPRESIÓN:

Es un problema común a todas las enfermedades crónicas, y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales. La FEEN estima que un 40 por ciento de los pacientes con Parkinson tiene depresión. 

 DIFICULTADES PARA TRAGAR Y MASTICAR: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana, favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son habituales los atragantamientos y el babeo. Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de dicción ya que hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o hablan demasiado rápido.

PROBLEMAS URINARIOS: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia  o tengan dificultades para orinar.

 ESTREÑIMIENTO:

La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa del estreñimiento, aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física. Suele presentarse en el 50 por ciento de los pacientes. 

TRASTORNOS DEL SUEÑO:

La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos. Se pueden producir trastornos de conducta durante la fase REM del sueño.

PÉRDIDA DE EXPRESIVIDAD: el rostro pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o máscara", por falta de expresión de los músculos de la cara. Además, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.

ACINESIA: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora.

AUMENTO O PÉRDIDA DE PESO: El peso del enfermo puede variar, ya sea perdiéndolo (por la propia enfermedad, fluctuaciones motoras, medicamentos, disminución de calorías, deterioro cognitivo, depresión, hiposmia, disfunción gastrointestinal) o en algunas ocasiones aumentándolo (por efectos de la cirugía del Parkinson o el tratamiento con agonistas dopaminérgicos). La pérdida de peso puede ser peligrosa, ya que puede influir negativamente en la enfermedad. 

 HIPOSMIA: Consiste en la mala distinción de los olores o la reducción de la capacidad para percibirlos. La hiposmia aparece en un 80 por cientos de los pacientes con Parkinson.

DIAGNÓSTICO

El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. Según los últimos estudios recogidos por la SEN, el diagnóstico de Parkinson en España tarda entre uno y cinco años. Un 20 por ciento de los diagnósticos llegan después de los cinco años y en un 25 por ciento los diagnósticos son erróneos: los pacientes están en realidad afectados por otro tipo de enfermedad neuropatológica. 

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computarizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Asimismo, son habituales los exámenes de los reflejos.

Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patología es la observación, ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente.

ABORDAJE TERAPÉUTICO:

Una vez realizado el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, el médico debe tomar la decisión de tratar o no la enfermedad, y si el tratamiento está indicado, qué fármaco usar. Actualmente, el tratamiento se divide en 4 categorías:

• PREVENTIVA O NEUROPROTECTORA. Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con objeto de intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad. 
• SINTOMÁTICA. Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que la enfermedad de Parkinson se produce por una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, uno de los objetivos del tratamiento es restaurar los valores normales de esta sustancia. 
•  CIRUGÍA. A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson.
• RESTAURADORA. Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A esta función se dedican buena parte de las investigaciones actuales, que intentan estimular las células para que produzcan más dopamina.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 

Los fármacos más utilizados son:

• LEVODOPA: Se considera el más eficaz contra los síntomas motores, especialmente la rigidez y la bradicinesia. Puede tener efectos secundarios como nauseas, vómitos, hipotensión ortostática, somnolencia, discinesias y alucinaciones. 
• INHIBIDORES DE LA COMT: Estos fármacos aumentan los valores cerebrales de levodopa al inhibir su metabolismo. Su uso, por tanto, está indicado en asociación con levodopa en pacientes con dopaterapia y fluctuaciones motoras.
• ANTICOLINÉRGICOS: Son los primeros que se usaron en el tratamiento del Parkinson, y los síntomas que mejor alivia son la rigidez y la bradicinesia. En los últimos años se ha desaconsejado su uso debido a los efectos secundarios que puede producir, como sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, alteraciones cognitivas y retención urinaria.
•  AMANTADINA: Antiviral utilizado para el tratamiento de la gripe, tiene también efecto antiparkinsoniano, aunque por un mecanismo no muy bien conocido: puede mejorar la transmisión dopaminérgica. Reduce la intensidad de las discinesias, aunque puede producir edemas maleolares, confusión e insomnio.
• SELEGILINE: Bloquea una de las vías de metabolización de la dopamina, lo que provoca un aumento de la producción de esta en el núcleo estriado del cerebro.
• BROMOCRIPTINA Y PERGOLIDA.

   TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica.

Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico.

SUBTALAMOTOMÍA

Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro, es decir, sustituir las células muertas por otras sanas. Según los últimos estudios, esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos.